Darwinismen og mutasjoner

13.01.2014 20:01

(oppsamlet fra bloggen fra: 'Darwin 200 år'; 'Guds bøddel', 'Darwins doubt', 'Signature in the cell')

Tidligere syn på mutasjoner

Mens Darwin levde var forskningsresultatene som skulle støtte hans teori alt for sparsomme til å trekke særlig veksler på. Det fossile vitnesbyrdet var ikke til stede, og DNA var ukjent.  Tross mangelen på støtte fra forskning, ble det darwinistiske synet på menneskets opprinnelse, snart 'helgenkåret', i form av tegninger som starter med en ape og ender med ett menneske, via en rekke mellomledd. mutasjoner-innledningSlike tegninger er etterhvert kommet med i alle slags publikasjoner, fordi de er blitt kjernebegrepet i Darwins teori. I løpet av 1900-tallet så det ut til at dette ikonet skulle bli underbygd av forskningsresultater. Mange fossilfunn ble (delvis feilaktig) fremført som funn av overgangsformer, og 'forsøk' ute i det fri så ut til å påvise det lenge etterlengtede naturlige utvalg. Og genetikerne mente å ha funnet evolusjonens råstoff i DNA-mutasjoner.

Nåværende resultater

Men så er ikke forskningsmaterialet så ensidig som det ser ut til. Som vi har kommentert tidligere, var nattsvermerforsøket manipulert. Den naturlig mutasjonen hos Darwins finker, viste seg gå i cykliske bevegelser, avhengig av klimaet. Mutasjonsforsøk utført på millioner av generasjoner bananfluer, har ikke påvist en eneste gagnlig mutasjon. De utgjør altså ikke evolusjonens råstoff, selv om 'positive' mutasjoner på biokjemisk nivå kan forekomme. Evolusjonsbiologer trekker inn ikke-observerte tidligere mutasjoner. Slike ting blir forklart ut fra observerbare tegn i nåtiden, ut fra hvilken forklaringskraft de innebærer. Vi skal se på noe av dette nå:

Makroevolusjon

archaEvolusjon i forbindelse med makroevolusjon henviser til en form for nyskapelse, noe med framkomst av nye organer, kroppsstrukturer, noe med kvalitativt nytt genetisk materiale etc. Makroevolusjonær forandring involverer altså en betydelig forøkning av kompleksitet. I tillegg til organer, skal proteiner for disse dannes -hvilket igjen kan kreve dobbeltmutasjoner (mer om det senere).. 

Tesen om glidende overganger forutsetter at makroevolusjon forklares ved de samme prosesser som driver mikroevolusjon, bare det er nok tid til rådighet. Paul Wesson har framsatt en erklæring som eksemplifiserer viktigheten av en sondring mellom mikro -og makro -evolusjon: 'Store evolusjonære nyskapelser har vi ikke særlig godt grep om. Vi har aldri observerte en eneste av dem, og vi har ingen anelse om hvorvidt noen overhodet er i stand til å utfolde seg. Det finnes heller ingen fossile vitnesbyrd om det. Til sammenligning er mikroevolusjonære variasjoner, forårsaket av mutasjoner og naturlig utvalg observert til overmål.

Mutasjoner forutsetter at ferdige algoritmer finnes, samt at det gir mening å forandre ett trinn om gangen. Mutasjoner utgjør fremmedelement i algoritmer, og vil forstyrre eller bryte opp en gitt algoritme. En enkelt, tilfeldig mutasjon kan aldri danne noen algoritme. Hver mutasjon må forholde seg til de genetiske algoritmene som eksisterer fra tidligere. Når mutasjonen er tilfeldig, vil den ikke normalt passe inn i etablerte algoritmer. Det mutasjonen gjør, er å ødelegge ett av elementene i en virksom algoritme. Ødeleggelse av en algoritme, er ingen algoritme. Derfor er tilfeldige mutasjoner ikke-algoritmiske. Det kan begrunnes matematisk ved Chaitins algoritmiske tilfeldighetsbegrep.Darwinismens mutasjons-mekanisme, er i utakt med algoritme-begrepet.

 
kinesinFor at fisk kan bli krypdyr (makroevolusjon)-må 4 bein-ekstremiteter forbindes via ben til skulder-parti. Det dannes ikke et protein, uten et gen. Genet må være der! Hvor kommer informassjonen fra? F.eks. har en hund koordinerte bevegelser; ekstremiteter må fungere som et samlet hele. Bevegelser må gå via et koordinerende hjerne-senter. Ingenting inni cellen skjer på måfå: den innehar et enormt informasjons-system. Dynein, cellearbeideren, tar 122.000 skritt pr mm. Den må ha informasjon om å gå til rett sted, i cellen. Mikrotubulen den går på, inneholder informasjon.
Riosomet danner et protein -'endoplast-retikulum'- et område på veggen av hinnen. Ei blære som inneholder masse proteiner. Dynein tar med ei blære og leverer inni cellen. Eller som med insulin, på utsiden: den går bort til ei blodåre og avgir insulin. Genene er informasjon for protein. Uten kontroll finnes det ikke liv, og da er det er ikke livet som kan danne informasjon.
 

For at nye organer skal fungere, er det ikke nok om de er 95% ferdige. De fungerer ikke 95%, men 0% om de ikke er fullstendig ferdige. For at en ny kroppsdel skal dannes ved mutasjoner, må det skje mutasjoner i minst fem gener for at en ny kroppsdel skal utvikles. Rent matematisk er dette så usannsynlig, at det aldri vil skje i en organismes liv. I mellomtiden vil naturlig utvalg ha silt ut endringer som oppfattes skadelige. Opprinnelse til nye dyrearter er dermed ikke mulig uten massiv tilførsel av ny informasjon. Informasjon dannes ikke tilfeldig. Der må det stå en (super)intelligent designer bak. For at mutasjoner i teorien skal medføre utvikling, må de være koordinerte. Som eks. kan nevnes at 3 koordinerte mutasjoner vil kreve flere milliarder år. Det kan empiri f.eks. i forbindelse med malaria, og resistens mot denne etterprøve. Det vil således ikke være tid for at aper kan gå over til mennesker. Gris har for øvrig større DNA-likhet med menneske enn aper. 
 

Grenser for mutasjoner

En som så at det var grenser for hva mutasjoner og Naturlig seleksjon kan føre til, var Pierre Grassé fra Sorbonne i Paris. Han var formann for det franske akademi og redaktør av Storverket Traité det Zoologie på 28 bind. Det førte til at han avviste hele neo-darwinismen. Grassé påpeker at genmodifikasjon uttømmes for kapasitet ganske tidlig i prosessen (genetisk homeostase).

 

 Det ser ut som vi løper på en barriere, ut over hvilken selektiv avl ikke er mulig, fordi vi når til veis ende med genetisk variasjon eller ender i sterilitet. Nyere forskning understøtter dette. Biokjemikeren M. Behe påpeker at man har forsket på 30.000 generasjoner av E-coli bakterier, og nettoresultatet er at evolusjonen for det meste har endt med 'devolusjon'. 'Flere ganger har bakterien kastet vekk deler av sin genetiske arv.. Og hertil kommer at vi ikke har sett bakterien bygge noe opp igjen med tilsvarende eleganse. Læren vi kan dra av E-coli er at det lettere for evolusjonen å bryte ting ned, enn å bygge dem opp.

Denne observasjonen ligger helt i tråd med konklusjonene fra matematikeren Fred Hoyle. Forskerne er, i følge Behe, langt høyere grad i stand til å avgjøre hvor grensene for evolusjonen går, når en kjenner det genetiske grunnlaget for mutasjonene. Denne viten brukes på en konkret sak, som har vært nøye forsket på: 'Med historien om malaria, står vi ved den aller beste prøve på om en darwinistiske teori holder. Det skyldes malariens enorme populasjonsstørrelse, dens reproduksjons-rate og vår viten om dens genetikk. Behe påpeker at hundrevis av mutasjoner som gir en viss motstand mot malaria, er dukket opp i det menneskelige genom. Disse er spredt gjennom menneskelig populasjon gjennom naturlig seleksjon. Materialet viser imidlertid at det finnes skarpe grenser for hvilken effekt tilfeldige mutasjoner har.

Forsøk med bananfluer

bananflueI 1995 ble Nobel prisen i medisin gitt til to tyske forskere (Wieshaus og Nölein-Vollhard) for deres nye og grundige arbeid med å kartlegge genomet til bananfluer. De hadde i årtier arbeidet med mutasjonseksperimenter på disse, med nedslående resultater. De hadde nok framkalt forandringer i form av ekstremiteter, dupliseringer og endog noe funksjonsendring. Men ingenting hadde fungert i helheten. Riktignok var balanseorganer blitt endret til vinger, bare med den følge at flua mistet styringen.. Problemet var i følge Wieshaus at de trodde de hadde funnet alle genene nødvendig for å endre kroppsplanen til Drosophila (typen bananflue). Likevel er ikke resultatene lovende som råmateriale for makro-evolusjon. Det neste spørsmålet er hva som ville være de rette mutasjoner for makro-evolusjon. Det ville kreve en rekke koordinerte mutasjoner på ulike hierarkiske nivåer..

dyresmil30 år senere vet fortsatt ikke utviklings -og evolusjons-biologien svaret på det spørsmålet. På samme tid har mutasjonsgenetiske forsøk reist brysomme spørsmål angående rollen til mutasjoner i opphavet til utforming av dyrekropper. Det gjelder for forsøk på en rekke små dyrearter. Den neo-darwinistiske mekanismen har feilet i å forklare opphavet til nye gener og proteiner, nødvendig for at nye organer/kroppsdeler kan oppstå. Men selv om de kunne det, gjenstår et mye mer fundamentalt problem: For å bygge et nytt dyr og etablere kroppsplanen for det, trengs at proteiner arrangeres i høyere ordens strukturer. Med en gang nye proteiner oppstår, må 'noe' arrangere dem til å ta sin del i distinkte celle-typer. Disse må igjen organiseres, for å danne distinkte cellevev, organer og kropps-planer. Denne organiserings-prosessen foregår under utviklingen av embryos.

Resultater av undersøkelsene

1. De darwinistiske prosesser er usammenhengende og meget begrensede. 2. Kampen mellom parasitt og vert foregår i en destruktiv cyklus, hvor forholdene forverres. 3. Hvor der er bruk for mer enn et lite skritt av evolusjonær forbedring, er de blinde, tilfeldige mutasjoners evne til å ramme riktig, mer å sammenligne med en full mann som raver rundt og snubler etter et skritt eller to. Og 4) en fremskriving av de data vi har i dag, gir oss en mulighet for et grovt, men sikkert estimat for hvor grensene for darwinistisk evolusjon går. Og det gjelder for alt liv på jorden, i løpet av mange milliarder år..


Ved hjelp av en mutasjon som involverer en utskifting av to aminosyrer, har malaria utviklet resistens for stoffet klorokin. Sjansen for at en dobbelt-mutasjon av det slaget oppstår er omkring 1 til 100 milliarder milliarder (1 til 10 i 20). Grunnen til at det kunne skje, er at det finnes et utall parasitter i én pasients legeme (omkring 1 billion), og at vi har hatt opptil 1 milliard smittede mennesker pr. år. Behe kalkulerer med at vi skal vente et hundre millioner ganger ti millioner år før det skjer hos menneskene, fordi de er så mange færre enn malariabakteriene.


nano-techSom en logisk følge av dette, kan sluttes at om vi treffer på trekk ved livet som hadde krevd mer enn en slik dobbelt-mutasjon, kan vi utlede at de sannsynligvis ikke er oppstått som resultat av en tilfeldig prosess i Darwins forstand. Han peker så på masser av eksempler på hvor livet er sprengfullt med slike strukturer. Han henviser f.eks. til kontrollsystemer (eller genetisk regulerende nettverk) som er involvert i oppbygning av dyrs kropper. Malaria-hiv 'eksperimentet' er gjennomført med en milliard ganger større volum enn mennesker kan utføre i laboratorier. Likevel har en ikke funnet spor av at tilfeldige mutasjoner og naturlig seleksjon, skulle ha oppbygd sammenhengende biologiske maskiner.

Alvorlig innvending?

Om ikke før, så i alle fall nå, er vi kommet dithen hvor vi beskyldes for ikke å ta hensyn til den største og 'mest innlydende sannhet' mot ideen om at det skulle eksistere en grense for darwinistisk design. Vi står nemlig i dag med avanserte IT-baserte beregningsmetoder, som kan brukes til å sammenligne strukturen av DNA-sekvenser i et utvalg av organismer. Disse testene har funnet at det finnes en rekke overensstemmelser mellom genomene, som er bemerkelsesverdige: Lange DNA-tråder er nesten identiske i ulike organismer. Det hevdes at denne forskning som foregår helt uavhengig av fossilhistorien eller sammenlignende anatomi, uten skygge av tvil viser det intime slektskap som finnes alle levende vesener i mellom. Molekylærbiologiens triumf, hevdes det, utgjør det mest overbevisende argument for neo-darwinismen.


oversikt-celle-proteinMen så må en skjelne litt: Det kommer an på øynene om ser, her også. Om det skulle være et genetisk slektskap er én ting. Å hevde at mutasjoner og naturlig utvalg er eneste mekanismer som er involvert i dette noe annet. Argumentene ovenfor, viser at det er mer enn naturlig seleksjon og mutasjoner involvert i dannelsen av denne genetiske nærheten. Etter oppdagelser i epigenetikken, er det f.eks. ikke 'bare' genens DNA, men også dens plassering som bestemmer dens funksjon. I følge Behe skal det noe mer enn tilfeldige mutasjoner, genetisk drift og naturlig uvalg til, og dette 'noe mer' er Input fra en designende intelligens.

Blind urmaker -på vei hjem?

Richard Dawkins har deltatt i å utvikle data-programmer som simulerer genetiske algoritmer. Disse programmene rapporteres å kunne gjenskape den kreative kraften til mutasjoner og utvalg. De lykkes bare i den grad en forsyner programmene med en 'målsekvens'. Så simulerer en tilnærming til denne målsekvensen. Men et slikt 'forsyns-utvalg', har ingen dokumentert parallell i naturen, for å frambringe nye arter. 

analogi

Forsker i evolusjonær paleobiologi, Conway Morris, sier seg utilfreds med ultra-darwinsimens reduksjonistiske betraktninger. Han sammenligner livet med sin evne til å navigere fram til de beste løsninger mer med en klarsynt navigatør, enn en blind urmaker. Det synes klart at for å ha noen realistisk sjanse til å lykkes, må det være mekanismer for søking og målrettethet, som kan gjøre at tilfeldige mutasjoner kan avstedkomme nye former for liv. 

Mutasjoner tidlig i embryo-stadiet

Normal utvikling for alle dyr kan representeres som et ekspanderende beslutnings-nettverk der de tidligste hendelser har større betydning enn senere. Regulerende gener og deres DNA-bindende protein kontrollerer dette utfoldende nettverket. Hvis da ett regulerende protein blir endret eller ødelagt av mutasjoner, så sprer effekten seg nedover i hele nettverket. Vanskeligheten med å forsøke endre en organisme til en annen, ligger i vanskeligheten ved å resette et antall av de mange kontrollerende svitsjene, slik at det tillater individets kroppsutvikling-uten å ødelegge det.


koordinerte mutasjonerDet bare mutasjoner framkalt tidlig i embryo-stadiet som har noen sjanse til å avstedkomme  storskala, makroevolusjonær forandring. Sentvirkende mutasjoner kan dermed ikke framkalle store endringer. Dette bekreftes av flere evolusjonær-biologer (G. Miklos, K.Thompson ) Likevel i eksperimenter fra  tidlige på 1900-tallet (T.H.Morgan..), så har erfaringen ensidig vært ødeleggende for organismer utsatt for mutasjon, inntil i dag.. Slike mutasjoner er enten dødelige eller resulterer i organismer som ikke kan leve i vill tilstand (neo-darwinist pioner R.A.Fisher) En endring tidlig i embryo-stadiet, ville kreve en rekke andre koordinerte forandringer i atskilte, men funksjonelt interrelaterte utviklingsprosesser. Det er den tette integreringen av fuksjoner som gjør at tidlige mutasjoner fører til deformering eller død i embryo-stadiet.

dGRNs (development Gen Regulatory Networks)


nettverkEn annen linje i utviklings biologi har åpenbart en relatert utfordring til den kreative kraften i den neo-Darwinske mekanismen. Utviklingsbiologer har oppdaget at proteiner og RNA-er, som trengs for utvikling av kropps-utformingen til dyr, overfører signaler som influerer måten celler utvikler og differensieres. Disse signal-molekylene influerer hverandre til å danne nettverk av koordinert interaksjon (sml. integrerte kretser på et kretskort). For eks. avhenger utskilling av signal-molekyl av når et signal mottas fra et annet molekyl. Og så påvirker det overføringen av enda flere, som alle er koordinerte og integrerte for å utførte spesifikke tids-kritiske funksjoner.

 

Konstruksjons begrensninger

Davidsons funn presenterer en dyptgående utfordring for tilstrekkeligheten til den neo-Darwinistiske mekanismen. Det å danne en ny type kropp krever ikke bare gener og proteiner, men nye dGRNs. Men en kan ikke lage nye dGRNs uten å endre eksisterende. Men det er nettopp dette som ikke er mulig, utenom cellemultippelt koordinerte mutasjoner. I et hvert tilfelle har Davidsons arbeid vist oss at slike endringer alltid har ført til katastrofale konsekvenser. Han gjør dette helt klart: 'I motsetning til klassisk evolusjonsteori, så kan ikke prosesser som drives fram av små endringer bli tatt som modell for utviklingen av kropps-form for dyrearter'.. Dette kan ikke være overraskende, i følge Davidson, da neo-Darwinistisk syntese, stammer fra en premolekylær biologi fokusert på populasjons genetikk og ..naturlig historie. Ingen av disse har noen inngang for dGRNs som styrer embryo-utvikling av kroppsformer..

Cambrisk eksplosjonPaleontologer forstår den cambriske eksplosjonen som en plutselig geologisk tilsynekomst av nye livsformer. Å bygge disse kroppsuttrykkene krever nye utviklings program, både nye tidlig-handlende regulerende gener OG nye dGRNs. OM ingen av disse kan endres ved mutasjoner, uten å ødelegge eksisterende utviklingsprogram (og dermed dyreliv), så vil ikke naturlig utvalg ha noe å favorisere. Dermed vil utviklingen av nye dyreformer holde opp på det stadiet. Darwins tvil om fossilfunn i Cambrium er forsterket: Fossilene mangler, men i tillegg har vi et dyptgående problem med konstruksjons begrensinger. Problemet om å bygge en ny form for dyreliv, ved gradvis å endre et tett integrert system av genetiske komponenter og deres produkter infiltrert i hverandre. Ennå gjenstår mer formidable problemer for neo-Darwinismen 


EPIGENETIKK og mutasjoner

Påstand: Epigenetisk/kontekstuell informasjon spiller en avgjørende rolle i dannelse/sammensetning av dyr. Eksempler som påviser at arv/endring av kroppsform avhenger av mer enn gener:

Saksområde:

Påvisning:

Begrunnelse:

Mønstre i cytoskjellettet Plassering avgjør- en form for kritisk informasjon Arves direkte
Mikrotubuler Lokasjon og arrangement avgjør arv  
Ione-kanaler og elektromagnetiske felt Arrangering og plassering av ione-kanaler kan påvirke dyrets utvikling Kunstige felt kan forårsake celle-vandring.
Sukkermolekyler på cellemembran Plassering spiller kritisk rolle i funksjonen de har  
Mål-punkter på celle-membran Spesifikk lokasjon og fordeling avgjør funksjon Plassering avgjøres ikke av genprodukt alene
Folding av proteiner Mange proteiner folder seg ulikt avhengig av omgivelsene Påvist i sammenlignende utviklingsbiologi
Morfogenetiske proteiner, regulerende gener og dGRNs Disse avhenger alle av plasseringen av spesifikke, informasjonsrike, tidligere cellestrukturer En har aldri opplevd at dGRNs er blitt endret med livskraftig avkom som følge
Cellestruktur Resultat av både genetikk og tidligere 3-dim-struktur og organisering i celle, cellemembran, og cytoskjellett Påvist ved forsøk at snitt i cellemembran arves direkte på encellede organismer

celle-membran

Cellemembranens målområder spiller en avgjørende rolle i utviklingen av embryoet, ved å tiltrekke molekyler til spesifikke plasser på indre celleoverflate. Når mange proteiner folder seg ulikt etter hvor de befinner seg i cellulær kontekst, så viser det kontekst-avhengig informasjon.

protein-folding

Genprodukter forsyner nødvendig, men ikke tilstrekkelig betingelser for utvikling av 3-dim struktur for celler, organer og kroppsplaner. Derfor blir neo-Darwinisme er utilstrekkelig for å forklare dannelse av nye kropp-former. Darwinismen gir 'survival of the fittest', men ikke 'origin of the fittest'. Darwin har ikke klart å gi forklaring på opphav til artene.

Epigenetiske mutasjoner?

Når flere blir oppmerksomme på de nye problemstillingene epigenetikken reiser, så spør en -av gammel vane, om ikke mutasjoner kan føre til større (makro) endringer her? Det viser seg at mutasjoner av epigenetisk informasjon, ikke er en realistisk vei for å genere nye livsformer:

skilpadde-to-hodet1. Strukturene hvor epigenetisk informasjon er arvelige, membran mønstre og cytoskjelettet, er mye større enn DNA-strenger. Av denne grunn er ikke strukturene så sårbare for endringer fra mange vanlige mutasjons-kilder på gener, slike som stråling eller kjemiske agenter.

2. I den grad cellestrukturen er utsatt for endringer, er disse endringene hovedsaklig sannsynlige å ha skadelige eller katastrofale konsekvenser. Sperman and Mangold utførte et eksperiment der de påtvang endringer i et viktig lager for epigenetisk informasjon, i løpet av embryo-perioden. Selv om resultatet hadde et interessant utseende, hadde det ikke sjanse til å leve opp, langt mindre formere seg.

Det sier noe om omfanget av tvilen som er reist på dette området at så mange ledende biologer og palentologer stilt spørsmål ved tilstrekkeligheten til mekanismer ved neo-darwinismen og om opprinnelse til nye arter ut fra gen-mutasjoner spesielt: Gerry Webster og Brian Goodwin, Günter Theissen, Marc Kirschner, Jhn Gerhart, Jeffey Schwartz, Douglas Erwin, Eric Davidson, Eugene Koonin, Simon Conway Morris, Robert Carroll, Gunter Wagner, Henz-Algert Beker og Wolf-Eckhart Lönnig, Stuart Newman og Gerd Müller, Stuart Kaufmann, Peter Stadler, Heinz Saedler, James Valentine, Giuseppe Sermonti, James Shapiro og Michael Lynch.. De som hevder at det bare er en liten håndfull fanatikere som utfordrer neo-darwinismen må nok utvide synsfeltet noe.

Junk DNA?

støyMens evolusjonister før proklamerte at mesteparten av DNAet var søppel (junk-DNA), har en måttet endre oppfatning av dette. Genetisk informasjon i DNA er organisert for å maksimere informasjonstettheten. Selv om noe innhold er degradert over tid, så er den store majoriteten av base-sekvenser i genomet essensielle for å utøve biologiske funksjoner. Dette gjelder også de mange sekvensene som ikke er koder for protein. Genetiske signaler er altoverveiende i forhold til 'støy', slik ID-tilhengere forutsa tidlig på 1990-tallet.

Hypotetisk: Anta ad absurdum

Om informasjonen i DNA og kromosomer skulle vært dannet av ikke-styrte prosesser ved prøving og feiling, ville en knapt vente å finne ikke-tilfeldig funksjons-spesifikk informasjon med genetiske filer, inni mapper, som er inni supermapper og isochores. En ville heller ikke vente at celler ville produsere gen-produkter med presis målstyrt og spesifikk effektivitet, om de var dannet ved tilfeldige mutasjoner. Den hierarkiske strukturen med mange slags informasjon knyttet til det samme biologiske mediet, synes å ha kreve betraktelig planlegging og forberedelse. Alt dette er med å styrke forklaringsevnen og gjøre ID til den beste, mest årsaks-tilstrekkelige forklaring for opphavet til og dannelsen av cellens informasjonssystem.

Sml. informasjonssystemer

Ut fra erfaring med informasjonssystemer dannet av intelligente aktører, er det ikke uventet at en har slik kontekst-avhengig virkemåte. Gettysburg-talen består f.eks. av 49 ulike ord. Av de samme 49 ordene er det også dannet et anarkist-manifest, med bortimot diametralt motsatt mening. Det er ikke ordene, men arrangeringen av ordene som er ulike i de to tilfellene. Kontekst-avhengigheten til de mindre modulene de er bygd opp av, viser at funksjonen er bestemt av et større informasjonssystem, og fortrinnsvis først når dette er på plass. Funksjonen til mange gener og proteiner blir bestemt 'top-down', ikke 'bottom-up' som evolusjonister antar. Mutasjoner virker fortrinnsvis på gener, som så igjen påvirker kromosomer og celler..


dna-animasjonDette trigger spørsmålet: Hvordan kunne gener og proteiner ha overlevd og formert seg, før den eksterne og komplekse organisme-konteksten, som bestemmer virkemåten, fantes? Dette trekket ved gener synes forbløffende (puzzling) for evolusjonsteorien. Det blir ikke bare et super-komplisert puslespill, men å holde det i live uten 'styring ovenfra' synes uholdbart. Ut fra ID som har rom for et forsyn, en planleggende intelligens, virker imidlertid dette ikke ødeleggende.

Preprogrammering eller tilfeldigheter

Vi vet at dyrearters kroppsbygning er statiske over lange perioder. Er denne morfologiske tilstanden resultat av begrensninger på muterbarhetmutasjon

grunnet inter-avhengighet av informasjonshierarkier? Gitt fenomenet fenotype- (fremtoningspreg/egenskapstype) plastisitet at organismer med samme genotype (genetisk konstitusjon/arveanlegg) har ulike fenotyper. Ut fra det kan en spørre hvor mye av variasjonen i organismer er resultat av 'preprogrammering' i motsetning til tilfeldige mutasjoner? Om gjentatte variasjoner stammer fra preprogrammering, hvor befinner den nødvendige informasjonen seg og hvordan kommer den til uttrykk?


Noen spørsmål går på effektiviteten til evolusjonære mekanismer. Kan disse mekanismene forklare ulike design og kanskje også en designende intelligens? Hvor store endringer kan ikke-styrte prosesser som mutasjoner og utvalg danne? Kan de produsere nye proteiner, for ikke å si nye anatomiske utforminger? Eller er det kanskje andre design-mønstre kjent fra programvare-design eller mekanisk bygging som kan forklare trekk vi finner? Motsatt om ikke-styrte evolusjonære mekanismer er tilstrekkelige for å gjøre rede for opphavet til alle nye livsformer: er det mulig at gjennomtrengende tegn på design i høyere livsformer var preprogrammert for å folde seg ut fra livets opprinnelse av?

Smutthull for mutasjoner

Evolusjonsteorien har lenge forsvart sin lære ved at evolusjon foregår 'for sent til at en kan observere det i naturen, og for raskt til at det har blitt registrert i fossil-materialet'. I stedet postulerer en overgangsformer, for å forklare observerbare begivenheter, slik Darwin selv forklarte det.

Testbarhet

 Verken darwinistiske overgangsformer, neo-darwinistiske mutasjons-forbedringer, begivenhetene innen kjemisk evolusjonslære eller innen ID er observerbare. De stiller likt i forhold til kravet om observerbarhet. Om en derimot bruker en definisjon der vitenskap beskrives som et foretak som undersøker den observerbare verden, men ikke nødvendigvis forklarer observasjoner ved referanse til observerbare enheter, da ville de bestå kravet.

Forutsigelser

Så kom det påstander om at ID ikke kunne gjøre andre former for forutsigelser. Det stemmer for så vidt som intelligente agenter måtte ha en selvstendighet. Men dette kravet ville også ramme evolusjonsteorier vel så mye. Det å forutsi hva tilfeldige mutasjoner kan utføre i framtiden er ingen gitt. 'Resultatet av evolusjon er ikke forutsigbart' (Ken Miller). De fleste evolusjons-biologer tenker likevel at disse teoriene er vitenskapelige. Evolusjonsbiologien gir forklaringer på fortidige begivenheter og forsyner bevis, og de gjør forutsigelser om bevismønsteret evolusjonister ville finne, om teorien er korrekt.

Darwinismens årsaker kommer nedenfra

DNA-replikasjonNoen av oss lærte som barn at 'alt det gode kommer ovenfra'. Grunntanken i darwinismen er motsatt: 'Alle årsaker kommer nedenfra'. I darwinistisk tankegang er ikke livet noe som skjenkes oss ovenfra, tvert i mot kommer det fra pølen der nede. Livet kommer snikende fra en uidentifiserbar amøbe, nede i 'ursuppa'. Denne amøben har dratt seg opp etter håret den ikke har, og er blitt mer og mer avansert på sin vei til å bli menneske. Det må være et filosofisk og logisk problem for darwinismen at alle forklaringer er fattigere enn fenomenene de skal forklare. Ved stadig reduksjon blir uvegerlig noe borte underveis. 

hårreisendeEgentlig er det ganske hårreisende at det er mulig å gjøre disse negative kreftene positivt ansvarlig for alt liv som utfolder seg på planeten. I stedet for å reise bust mot denne pseudo-åndelige, kvasi-intellektuelle tankegangen, bøyer mange hodet uten å mukke under det destruktive åket. Teologer av god vilje hevder på ramme alvor at kirkens skapelses-formidling må være et lydrike under darwinismens mytologi. Og det er en mytologi på kollisjonskurs med realitetene. La oss se mer på hvordan darwinismens to 'mekanismer' blir tillagt egenskaper stikk motsatt av det de har: ???Tilfeldige mutasjoner får æren for oppbygningen av biologiens orden og genetiske informasjon. I virkeligheten virker mutasjonene ensidig og irreversibelt nedbrytende på biologisk orden og genetisk informasjon. 

'Tilsynelatende tilfeldigheter'

I det øyeblikk en innfører 'tilsynelatende tilfeldigheter' eller 'gudfeldigheter', innfører en Intelligens. 
Dynein

Ved engangshendelser tyr en til den beste forklaringen. Den beste forklaring på informasjon beror på intelligens. Den første cellen måtte ha energi (ATP). 30 proteiner -måtte være dannet. Delene måtte allerede være der. 30 proteiner som måtte passe sammen. Proteinsyntese/replikasjon av datterceller. Hærskarer av komponenter-må komme i riktig rekkefølge, ha rett form/utseende, gjøre de rette tingene..

Som oppsummering har vi sett at neo-Darwinismen mislykkes i å gjøre rede for opphavet til genetisk informasjon av flg. grunner:

celle-membran1. Den mangler verktøy for målrettet søking innenfor det enorme rommet som mulige kombinasjoner av gener utgjør. 2. Det medfører urealistisk lange ventetider for å danne endog ett nytt gen eller protein. 3. Det viser seg også at mekanismen med tilfeldige mutasjoner og naturlig utvalg ikke kan produsere kroppsformer til nye dyrearter. 4. Det skyldes at tidlig virksomme mutasjoner, de eneste som kan danne stor-skala endringer, er ensidig ødeleggende. 5. Genetiske mutasjoner kan ikke i noe tilfelle danne den epigenetiske informasjonen nødvendig for å bygge en kroppsplan. Selv mange ledende evolusjonsbiologer annerkjenner nå problemene.